기초과학연구원(IBS) 연구발견, NMDA수용체 기능 문제 나타나

자폐증과 같은 정신질환에서 보이는 사회성 결여의 원인이 규명됐다.

이번 연구에서 동물을 대상으로 실험한 결과, 약물 투여로 결여된 사회성이 회복되는 것이 확인돼 치료제 개발도 가능할 전망이다.

26일 기초과학연구원(IBS)에 따르면 뇌질환연구단은 자폐관련 유전자인 ‘IRSp53’이 결손된 생쥐에서 특정 NMDA-타입 신경전달 수용체의 기능이 과도하게 증가되는 것을 발견했다.

또 연구단이 이 생쥐에게 NMDA 수용체의 기능을 약화시켜주는 약물을 투여한 결과, 결여됐던 사회성이 회복되는 것을 확인했다.

IRSp53가 결손된 생쥐는 사회성이 결여돼 낯선 생쥐에 관심을 나타내지 않았지만, NMDA 수용체의 기능을 강화하는 약물들(Memantine, MPEP)을 투여하면 사회성이 개선돼 정상 생쥐와 비슷하게 낯선 생쥐를 탐색하는 것이 확인됐다.

이는 과도한 NMDA 수용체 활성이 사회성 부족을 유발하고, 약물로 이 수용체의 활성을 억제하면 사회성을 회복하는 것을 의미한다는 게 연구단의 설명이다.

김은준 IBS 시냅스 뇌질환 연구단장은 “사회성 부족은 자폐 이외에도 조현병같은 다른 정신질환과도 관련이 있는 만큼, 이번 발견은 다양한 정신질환의 발병원인 이해에 도움을 줄 것”이라고 말했다.

한편 이번 연구성과는 신경과학 분야 국제학술지인 ‘네이처 뉴로사이언스’
(Nature Neuroscience)의 26일자 온라인판에 게재됐다.

나운규 기자 sendme@cctoday.co.kr
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